别再误解乳酸了！它不是废物，癌细胞正靠它疯狂增殖
当你撸铁到肌肉酸痛时，是不是曾抱怨乳酸这个“罪魁祸首”？其实，运动后的肌肉酸痛确实和乳酸有关，但乳酸绝非废物，而是身体在缺氧时的生存底牌。当肌肉氧气供应不足，身体会启动快速供能模式，乳酸正是维持这个模式运转的关键环节。
然而，这张应急底牌却被癌细胞利用了。2026年1月13日发表在《自然·化学生物学》的论文中，同济大学研究团队发现，乳酸能帮助细胞快速生长扩张——可惜，受益者是癌细胞。
癌细胞和运动肌肉都会产生乳酸，但运动产生的乳酸无害且有益 ｜ gemini生成
癌细胞的“败家吃法”暗藏精明
正常细胞代谢葡萄糖时会彻底分解成二氧化碳和水，只有在运动等特殊情况才会临时产生乳酸。但癌细胞却“嗜糖又败家”：它消耗的葡萄糖是正常细胞的数十倍，却像嚼甘蔗一样只“啃几口”，就把大部分未完全代谢的葡萄糖以乳酸形式排出。
这种看似浪费的行为实则精明。论文第一作者、同济大学附属东方医院神经外科黄博士解释：“癌细胞快速增殖需要能量，更需要构建新细胞的原材料。乳酸作为未完全代谢的成分，可快速转化为合成细胞膜的脂质等关键分子。”
近年研究还发现，乳酸会改变肿瘤微环境，抑制免疫细胞活性，帮癌细胞躲避免疫追杀。黄博士认为，乳酸还能直接作用于癌细胞，在癌症发展中扮演更重要角色。
正常细胞彻底分解葡萄糖，癌细胞却“嚼几口”就吐出乳酸 ｜ gemini生成
乳酸“焊死”癌细胞增殖的油门
细胞增殖都依赖“RAS-ERK”信号通路，它像细胞内的油门踏板。正常细胞中，这条通路仅在需要时短暂激活；但癌细胞因基因突变，通路常持续激活，如同油门踩到底，细胞疯狂增殖。
乳酸盯上的正是通路最后执行者——ERK蛋白。研究发现，乳酸会给ERK“贴标签”，使其发生“乳酰化”。乳酰化后的ERK功能增强，更易激活且难关闭，让整条通路加速运转。
更危险的是，这形成了恶性循环：乳酰化的ERK不仅增强下游激活，还会促进更多ERK被乳酰化。乳酸越多，通路激活越强；激活越强，乳酸贴得越欢，最终RAS-ERK通路像焊死的油门，让癌细胞增殖失控。
虽然这并非适用于所有癌症，但论文指出，RAS-ERK通路长期激活的癌症（如胰腺癌、结直肠癌、肺癌）中，ERK乳酰化的正向反馈很常见，尤其是胰腺癌，通路异常激活比例超90%。
乳酸推动癌细胞增殖失控 ｜ gemini生成
用“替死鬼”分走乳酸，抑制肿瘤生长
既然乳酸能激活RAS-ERK通路，能否通过移除乳酸标签来抗癌？黄博士认为这有独特优势：“过去抑制RAS-ERK通路的药物毒副作用大，因为它对正常细胞也很重要。”
而乳酸标签提供了突破口：正常细胞中ERK乳酰化比例低，癌细胞中则高得多。针对性清除带乳酸标签的ERK，理论上能减少对正常细胞的影响。
研究团队设计了一种多肽，模仿ERK上被乳酰化的位点，进入细胞后“替”ERK接住乳酸标签。标签被分走后，强化的ERK减少，增殖通路变慢，癌细胞增殖被抑制。
实验显示，这种多肽不仅能抑制肿瘤生长，还能增强癌细胞对化疗的敏感性。黄博士说：“失去乳酸标签的癌细胞会变得脆弱，难以抵挡化疗打击。”联合化疗时，肿瘤生长速度显著放缓。
不过，这些结果还处于早期阶段，离药物开发还有距离。但黄博士认为，ERK乳酰化提供了新方向，未来可开发更多策略打断乳酸的恶性循环。
被夺走乳酸的癌细胞更易受化疗攻击，生长放缓 ｜gemini生成
经典通路里的新线索
过去研究癌症难治性多从基因突变入手，但这项研究揭示，癌细胞内部有乳酸驱动的“放大加速装置”，让增殖通路越转越快。
黄博士强调，研究打破了代谢通路和信号通路的壁垒：“过去认为代谢产物只影响代谢，现在发现它们能通过‘贴标签’改变蛋白质功能，进而调控信号通路。”团队计划继续研究其他代谢产物对肿瘤的影响。
袁健课题组早有相关研究：2023年《细胞》论文显示，乳酰化能增强癌细胞DNA修复能力，让其抵抗化疗损伤甚至耐药。
乳酸提升癌细胞DNA修复效率，使其耐药 ｜ gemini生成
黄博士感慨，RAS-ERK这条“古老”通路曾被认为研究透彻，却藏着新线索。团队研究中遇到的难题，最终在“远古”文献的细节里找到答案。
下次运动肌肉酸痛时，不妨庆幸：健康身体里的乳酸，只是这点小烦恼而已。
本文来自微信公众号“果壳”（ID：Guokr42），作者：黄雨佳，36氪经授权发布。
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